EL PSEUDOPROBLEMA DE LA COMORBILIDAD EN Las psicosis tóxicas

EL PSEUDOPROBLEMA DE LA COMORBILIDAD EN Las psicosis tóxicas

Agustín Jimeno Valdés

Profesor Titular de Psiquiatría. Facultad de Medicina y Hospital Universitario. Valladolid

Martín  Vargas Aragón

Unidad de Neuropsicología Santa Elena. Hospital Virgen de la Concha. Zamora

Natalia Jimeno Bulnes.

Profesora Ayudante de Psiquiatría. Facultad de Medicina. Universidad de Valladolid.

EL CONCEPTO DE PSICOSIS

            He aquí un tema espinoso, fascinante, y por ultimo casi imposible de resolver, y sin embargo de una importancia clínica y científica excepcional. Importancia clínica por la frecuencia  hoy día de este tipo de enfermos y su dificultad de tratamiento. Importancia científica porque está en juego el conocimiento de los procesos psicofisiológicos que producen las psicosis. Por ultimo, importancia conceptual y doctrinal.

            Comencemos por lo ultimo, pues los conceptos como cajones o compartimentos en los que ha de ordenarse la realidad son previos a los estudios de campo. Constituyen efectivamente las hipótesis de partida y por ello son imprescindibles como paso previo antes de la realización del diseño especifico de la investigación

            Ya no sabríamos definir el concepto clásico de psicosis. Por ello, y aun sintiéndolo mucho, acudiremos a la definición que da nuestra Biblia psiquiátrica actual: El DSM-IV (Figuras 1 y 2). Así pues coexisten varios conceptos de psicosis. Unos amplios y  difusos y otros más restringidos. Admitiríamos el que exige meramente la presencia de alucinaciones o delirios, pero entonces ¿cómo comprenderíamos entre las psicosis a los pacientes esquizofrénicos con síntomas solamente negativos?. En este caso tendríamos que admitir la definición amplia de psicosis extendida a los casos de pacientes meramente con graves impedimentos en el desarrollo de sus actividades como sujeto, definición propia en la cual integramos el manual  americano con la nomenclatura siempre precisa aunque no fácil de Castilla del Pino. Por todo ello y muchas más razones el término de psicosis está quedando fuera de lugar ya desde el punto de vista de la definición.

            Personalmente conceptuaríamos psicosis por la afectación de las capacidades cognitivas en la percepción y en la ideación, pero tendríamos entonces que aceptar en los estados residuales con síntomas negativos los graves defectos de la iniciativa, del impulso y de la capacidad prospectiva que remedan síntomas orgánicos cerebrales frontales, y por lo tanto también cognitivos respecto nuestra definición. Ello sin embargo provocaría un conflicto respecto las demencias orgánicas puras que consuetudinariamente entran en el capítulo de las demencias y no en el de las psicosis. Todo ello se produce, en nuestra opinión, por la eterna confusión terminológica y doctrinal que intenta unificar en un mismo concepto – o diagnostico nosológico – los síntomas  presentes con la etiopatogenia de los mismos, lo cual es imposible, según expresa la ley de la inespecificidad de los síndromes respecto las etiologías, a lo que volveremos a referirnos posteriormente.

PSICOSIS TÓXICAS

            Como ejemplo de psicosis tóxica nos centraremos en síndromes (y podemos poner entre paréntesis “graves”) por los opiáceos o inducidos por los opiáceos. En la Figura 3 reproducimos todos los síndromes que acepta el DSM-IV a este respecto. Son muy variados e inconexos entre sí aparentemente. Aparecen síndromes de la esfera afectiva, están ausentes los meramente comportamentales, y se precisan de forma mayor los que cursan con trastornos en el pensamiento o en la percepción constituyendo parte de las categorías de psicóticas. Nosotros añadiríamos otros muchos, por ejemplo en la línea de inestabilidad emocional (el síndrome  de transición hiperestésico emocional de los clásicos). También  las conductas psicopáticas y en todo caso la afectación cognitiva muchas veces  presente y que conduce a  demencias orgánicas, no menos citadas por más frecuentes y que también merecerían el titulo de psicosis debido a la gravedad  de los síntomas y a los evidentes impedimentos en las funciones del yo según decíamos anteriormente. Y desde luego faltan los síndromes obsesivos, sumamente frecuentes en todos los psicóticos sobre todo al inicio o al mejorar el cuadro clínico.

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            Lo que decimos ahora es todavía más horrible: El consumo de opiáceos es capaz de producir todos los síndromes psiquiátricos existentes. No se trata de que existan observaciones completas en este sentido; se trata de un corolario de nuestra ley psicopatológica más importante:  La ley de la inespecificidad de los síndromes respecto sus etiopatogenias, lo que conduce simultáneamente a la doctrina de la psicosis unitaria. Para más detalles veasé nuestra  monografía sobre el tema (Jimeno Valdés 1998).

            Efectivamente, el tipo de síndromes psiquiátricos se produce en conjunción con el terreno y no respecto la especie de noxa si no de su velocidad de actuación, de la afectación difusa o crónica del cerebro y de la respuesta, también de la persona del paciente y su entorno social; es decir, de sus características patogénicas. Son las circunstancias patogénicas y no el tipo concreto del factor etiológico lo que determina la “expresión clínica”. Por lo tanto en  todo cuadro morboso psiquiátrico  debe especificarse el síndrome sintomatológico, y la etiología  presente en aquel caso concreto. Indudablemente a ello responde la intención del sistema DSM-IV que consideraremos a continuación.

            Efectivamente: En el eje I diagnosticamos, pues, el síndrome, y en el eje III la afección somática. Inmediatamente nos preguntamos, y no nos queda claro, si se trata de la afección somática responsable del síndrome o bien meramente de una patología acompañante. La duda es tanto más grave cuanto que en otros apartados de nuestra Biblia el eje I es eminentemente somático o etiopatogénico. Por ejemplo, en el mismo trastorno adaptativo y en otros, se recomienda o exige que se consignen en eje I como enfermedad principal tanto del síndrome psiquiátrico como  una etiopatogenia orgánica; por ejemplo delirium debido a la abstinencia del alcohol. Y en este mismo grupo de trastornos inducidos por opiaceos, ya se vé que el eje I tiene un carácter etiológico. En ambos supuestos, sin embargo queda abierta, no solo sin contestar, si no ni siquiera sin preguntar la cuestión  fundamental; es decir, las condiciones clínicas para poder afirmar que ese síndrome, enfermedad o diagnóstico en eje I está etiopatogenicamente determinado por el problema somático, en nuestro caso el consumo de opiaceos. En otros epígrafes aparece sin embargo delimitado específicamente el carácter de “inducido por”, sea enfermedad somática , intoxicación, abstinencia u otros, pero en ningún momento quedan claras las condiciones que podríamos llamar de atribución entre la expresión sintomatológica y los factores etiopatogénicos, lo cual es evidentemente desde el punto de vista del modelo médico de enfermedad al que aspiramos , la cuestión más importante.

            Vemos pues, así, que la exclusividad vigente de la DSM ha destruido y no sólo distorsionado toda posibilidad de una nosología médica en la psiquiatría y de una posible investigación según modelo médico de las distintas entidades que ésta podría describir. No es extraño por ello que la investigación más seria se centre en el estudio de las posibles correlaciones entre síntomas aislados y concretos y algunos correlatos neurobiológicos, sean de neuroimagen, bioquímicos u otros. Por ello la pregunta escueta sobre psicosis inducidas por el opio y sus derivados  supone ya de por sí una tremenda dificultad para la realización de un diseño  de investigación adecuado.

            Así pues, a continuación acudiremos a un clásico- Kurt  Schneider-, que en su imperecedera obra de "Psicopatología Clínica" estableció los criterios pertinentes para atribuir como responsable principal; es decir causa necesaria aunque no suficiente, al factor somático respecto  un síndrome psiquiátrico. Escribe Schneider:

            - Una correlacion temporal entre la actuación de la noxa y los síntomas observados.

            - Una correlación de intensidad entre la intensidad de la noxa y la intensidad de los síntomas.

            - La presencia de síntomas similares a los habituales en otros casos de la noxa en cuestión.

            Este último postulado contiene una cierta petición de principio subsanable por el sentido común y la experiencia clínica. Las otras exigencias son, por así decir, de cajón.

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            Así pues, tenemos ya una primera conclusión: El consumo de sustancias es capaz de producir todo tipo de cuadros psiquiátricos, parte de los cuales solamente están recogidos y tipificados en el DSM.

            Una vez singularizados según lo dicho los cuadros o síndromes psicóticos inducidos por sustancias, se nos presenta la segunda y aún más importante cuestión:

            ¿Estas psicosis tóxicas son iguales a las esquizofrenias?. ¿Se convierten en esquizofrenias?. ¿Se presentan acaso solamente en personas con una predisposición a las esquizofrenias?. Cuales son las condiciones de presentación, evolución y por lo tanto pronóstico de las mismas?. ¿Es posible efectuar un diagnostico diferencial a partir de la clínica entre los esquizofrénicos que consumen tóxicos, las psicosis tóxicas y las psicosis esquizofrénicas genuinas?. ¿ Qué herramientas se pueden utilizar y cuál es su viabilidad y precisión respecto todas estas preguntas?.

            Por supuesto que  todas estas preguntas pueden reformularse para los consumos de cualesquiera otras sustancias, y por último la cuestión se complica todavía más teniendo en cuenta que la mayor parte de los consumidores consumen varias sustancias de forma simultanea o sucesiva, siendo casi imposible en la mayoría de los casos determinar dosis, tiempos y consecuencias y que además los esquizofrénicos – aparentemente genuinos o puros consumen hasta en un 30 % de los casos sustancias tóxicas alucinógenas y similares. Es más, aunque el propio paciente de buena fe deseara colaborar estrechamente, no sería posible determinar exactamente el tipo de sustancia, debido a la ilegalidad de las mismas y a la falta de garantías sobre producto y dosis. Los análisis biológicos por otra parte solo detectan un número limitado de sustancias, y la mayor parte de las veces en momentos o tiempos lejanos de los momentos del consumo.

            Así pues la tarea parece inabordable. Intentaremos sin embargo seguir clarificando algunas otras cuestiones.

SOBRE EL CONCEPTO DE COMORBILIDAD

            Postulado: Una aplicación razonable del concepto de comorbilidad entre dos diagnósticos, sean DSM u otros, exige previamente que ambos diagnósticos estén situados al mismo nivel  jerárquico en el arbol taxonómico utilizado.

            Si tenemos a un paciente con dependencia al alcohol y en estos momentos tiene también un delirium tremens por abstinencia al alcohol, en puridad, no estamos ante un problema de comorbilidad, en el sentido de que padezca dos entidades nosológicas diferentes. Se trata de una única entidad nosologica: el alcoholismo, que produce un determinado síndrome sintomático al mismo, en un momento evolutivo determinado. Existe comorbilidad sólo a efectos de la clasificación artificiosa DSM que puede ser útil a efectos estadísticos o sociales, pero nada más.  Si el paciente en cambio es un alcohólico pero ya previamente tenía una enfermedad obsesivo compulsiva cuyos síntomas perduran durante su alcoholismo, estamos ante dos diagnósticos ( en eje I ) que por lo tanto pueden describirse como de comorbilidad. Aquí opera un árbol taxonómico de entidades sindrómicas, en el cual el TOC y el alcoholismo se encuentran en ramas distintas o divergentes "sin que una esté situada en un nivel inferior de la otra en dicho árbol taxonómico". Para ilustrar lo que estamos diciendo véanse las Figuras 4 y 5.

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            Paralelamente al árbol taxonómico de los síndromes podríamos establecer un árbol taxonómico de las etiopatogenias. Este sería  menos útil, y aún imposible de establecer por aquello de la regla de la inespecificidad, por lo cual cada rama del árbol designada por una noxa debería subtender todos o casi todos los síndromes psicopatológicos. En este caso, sin embargo, la comorbilidad se describiría por la presencia de dos o mas factores etiopatogénicos importantes; por ejemplo dependencia simultanea de alcohol y de heroína.

            Así, la pregunta sobre la comorbilidad o identidad, es válida solamente para un numero restringido de diagnósticos DSM-IV  y como ésta selección no está hecha ni nosotros vamos a realizarla aquí, prescindimos de toda intención de estudio de la comorbilidad, lo que no supone que para un caso concreto no podamos decidir la cuestión de acuerdo con lo dicho. Así pues, los frecuentes estudios de comorbilidad de acuerdo con DSM tienen meramente un valor anecdótico, pero son totalmente inútiles respecto a la psiquiatría como ciencia.

            El problema de la etiopatogenia en el grupo de las psicosis tóxicas sólo es abordable mediante un truco conceptual: La hipótesis de la vulnerabilidad –estrés. Suponemos que cada persona porta un determinado peso de predisposición  para cada uno de los diversos síndromes psiquiátricos – no solo ya las esquizofrenias. No es nada nuevo: el concepto de predisposición, ( Anlage en alemán) existe desde siempre, así como los conceptos de factor desencadenante predisponente etc. Ello naturalmente  confirma la hipótesis de la psicosis unitaria y de la “capacidad” de toda persona para la presentación de cualesquiera síndromes psiquiátricos. Todo depende de la conjunción entre ambos factores: el de vulnerabilidad y el de estrés. Así, otra tarea clínica importante es la evaluación de la vulnerabilidad de cada persona respecto cada enfermedad para poder aplicar estrategias de prevención, una prevención que en este caso sería auténticamente primaria. En este campo y respecto las esquizofrenias, se han distinguido numerosos estudios bajo la utilización de pruebas como los “síntomas neurológicos menores o blandos,” las escalas de síntomas básicos como la de Huber y Süllwold y las investigaciones de G. Gross y otras (Jimeno Bulnes 1995, Jimeno Bulnes, Jimeno Valdés y Vargas 1996). Cuestiones, sin embargo, en las que aquí no podemos entrar pues son accesibles solamente al estudio de cohortes de “prepacientes”.

            Por  último, es necesario establecer  un árbol taxonómico de las entidades clínicas o especies morbosas, organizado jerárquicamente desde  los conceptos  lógicos más amplios a los más específicos tal como señalamos en ejemplo en la Figura 6. Este árbol  constituiría lo que debe denominarse nosotaxia. Dicho esto pasaremos a una segunda parte en la que presentaremos algunos datos que dadas todas las dificultades conceptuales expuestas pretenden ser una ilustración de los diseños de estudio que pueden ser accesibles a nuestros medios para abordar el problema de los trastornos psicóticos en relación con el consumo de tóxicos.

PSICOPATOLOGÍA COGNITIVA DE LAS PSICOSIS TÓXICAS

            A continuación resumiremos algunos resultados experimentales de nuestro grupo de trabajo, que intentan responder a la pregunta: ¿tienen las psicosis tóxicas las mismas características psicopatológicas que el síndrome esquizofrénico idiopático?. Para intentar responder a esta pregunta, asumimos como punto de partida que la esquizofrenia es un síndrome (Síndrome de Kraepelin-Bleuler; según Colodrón 1990), entre cuyos factores etiológicos se encuentra el consumo de drogas de abuso, reservando para el grupo que podríamos llamar de esquizofrenia idiopática los casos en los que se puede suponer una alteración subyacente del neurodesarrollo de los circuitos frontoestriatales (Bradshaw 2001). Puesto que el concepto de psicosis tóxica es dificilmente operatibizable, en gran medida por las consideraciones metodológicas arriba referidas, tomaremos como tales a aquellos síndromes esquizofreniformes o paranoides aparentemente desencadenados por el consumo de drogas de abuso, que ocupan diversos epígrafes DSM-IV.

            En una recopilación de nuestra experiencia con el Inventario Psicopatológico de Frankfurt (FBF-3) y con el sistema AMDP (Jimeno Bulnes, Jimeno Valdés, Vargas 1996; Vargas, Jimeno Bulnes, Jimeno Valdés 1995) se observó que el perfil sintomatológico AMDP (conciencia, orientación, atención y memoria, pensamiento, temores y anancasmos, delirio, sensopercepción, vivencia del yo, afectividad, impulsos y psicomotricidad, variaciones circadianas, otros) sobre 172 exploraciones de enfermos psicóticos ambulatorios era similar para los enfermos esquizofrénicos (supuesta alteración del neurodesarrollo) y para dos grupos con psicosis desencadenada por factores externos (psicosis reactivas y psicosis tóxicas) (Figura 7). En la Figura 8 observamos que el perfil de síntomas básicos (FBF-3: pérdida de control, percepción simple, percepción, lenguaje, cognición y pensamiento, motricidad, pérdida de automatismos, anhedonia y angustia, irritabilidad por sobreestimulación, item complementarios) evaluados en estos tres grupos diagnósticos es también similar, si bien en el síndrome esquizofrénico idiopático existe una mayor percepción de síntomas básicos o subjetivos que en los otros dos grupos etiológicos. En un trabajo previo (Jimeno-Bulnes, Jimeno-Valdés y Vargas 1997) rechazábamos la presencia de sintomatología básica diferencial entre grupos de psicóticos consumidores y no consumidores de drogas. En esta línea, Poole y Brabbins (1996) afirman que el concepto de “psicosis inducidas por drogas” es demasiado ambiguo como para ser usado en clínica, ya que no es posible aceptar la unicausalidad tóxica de un episodio psicótico.

            Respecto a la evolución de la sintomatología a lo largo de un año (Figura 9) (esquizofrenia: inicio 40 casos, 4 meses 28 casos, 8 meses 28 casos, 12 meses 23 casos; psicosis reactivas: inicio 8 casos, 4 meses 6 casos, 8 meses 6 casos, 12 meses 5 casos; psicosis tóxicas: inicio 10 casos, 4 meses 7 casos, 8 meses 7 casos, 12 meses 5 casos) se observa que, tanto en la sintomatología AMDP como en FBF-3, el perfil evolutivo apunta a una mayor estabilidad sintomatológica en los casos de esquizofrenia. Esta diferencia en la estabilidad es más marcada respecto a los síntomas básicos, que permanecen en las esquizofrenias idiopáticas y disminuyen progresivamente en los casos de psicosis tóxicas y reactivas. Ello sugiere una mayor vulnerabilidad para las formas idiopáticas del síndrome esquizofrénico (Vargas, Jimeno Bulnes, Jimeno Valdés 1995). En la Figura 10 se observa que en las psicosis tóxicas la línea de vulnerabilidad según FBF-3 sólo se supera en las fases agudas, permaneciendo por debajo de ésta en momentos de estabilización clínica.

            En otro estudio (Vargas 2001) se evaluó la relación entre la síntomatología y el rendimiento cognitivo en tareas de atención, tomando un grupo experimental de esquizofrénicos consumidores regulares de drogas frente a un grupo control de esquizofrénicos no consumidores de drogas (Figuras 11 y 12). Los consumidores regulares de tóxicos tenían un patrón de policonsumo, con predominio del consumo diario de cannabis y alcohol, asociado a consumo ocasional de cocaína, LSD o psicoestimulantes. Se observó que el rendimiento en tareas atencionales fue similar en ambos grupos respecto a la ejecución en Trail Making A (Figura 13), Trail Making B (Figura 14), velocidad lectora (Figura 15), interferencia palabra-color en test de Stroop (Figura 16) y criterio de respuesta en el Test de Ejecución Contínua (CPT) (Figura 17). Por el contrario, la sensibilidad perceptiva en el CPT fue significativamente mejor en el grupo de esquizofrénicos consumidores regulares de tóxicos (Figura 18). Estos resultados sugieren que entre los enfermos diagnosticados de esquizofrenia según CIE-10, aquellos que consumen tóxicos podrían haber visto desencadenada su enfermedad por este factor de riesgo, puesto que presentan un mejor funcionamiento cognitivo en la sensibilidad perceptiva CPT, que se acepta como un importante marcador de vulnerabilidad. No pensamos que se trate de un efecto de automedicación con las drogas de abuso que conseguiría mejorar la función cognitiva, sino que según los criterios CIE-10 se diagnostican dentro del síndrome esquizofrénicos casos no debidos principalmente a una alteración del neurodesarrollo, sino de etiología adquirida por el consumo de tóxicos.

CONCLUSIÓN

            El problema de la comorbilidad entre el consumo de tóxicos y el síndrome esquizofrénico es principalmente un problema metodológico, que deriva de la utilización de una nosotaxia ajena al modelo médico. La toxonomía según sistemas operativos puramente descriptivos de síntomas no permite la agrupación jerarquizada de síntomas en torno a síndromes, a la par que no permite la diferenciación entre manifestaciones sintomatológicas y agentes etiológicos. Por ello, al referirnos a la comorbilidad en las psicosis tóxicas, podemos hablar de un “pseudoproblema”, que deriva de la inadecuación del método de estudio más que del objeto de estudio en sí mismo.

            Dentro del síndrome esquizofrénico, podemos diferenciar un grupo debido a supuestas alteraciones del neurodesarrollo de los circuitos fronto-estriatales, con mayor presencia de síntomas básicos y peor rendimiento atencional, y otro grupo con menos síntomas básicos, mejor rendimiento atencional en tareas de sensibilidad perceptiva y probable etiología tóxica por drogas de abuso.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Bradshaw, J.L. (2001): Developmental disorders af the frontostriatal system. East Sussex, Psychology Press.

Colodrón, A. (1990): Las esquizofrenias. Síndrome de Kraepelin -Bleuler. (2ª ed.). Madrid: Siglo Veintiuno de España Editores.

Jimeno-Bulnes, N. (1995): Drogas y enfermedad mental. Un estudio sobre las esquizofrenias y psicosis tóxicas. Valladolid: Universidad de Valladolid, Secretariado de Publicaciones e Intercambio Científico.

Jimeno-Bulnes, N.; Jimeno-Valdés, A.; Vargas, M.L. (1996): El síndrome psicótico y el Inventario de Frankfurt. Conceptos y resultados. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica.

Jimeno-Bulnes, N.; Jimeno-Valdés, A.; Vargas, M.L. (1997): A psichopathological study of substance induced psychoses in a sample of spanish patients. European Addiction Research, 3: 173-183.

Jimeno-Valdés, A. (1998): Psicopatología actual Problemas y conjeturas. Valladolid: Universidad de Valladolid, Secretariado de Publicaciones e Intercambio Científico.

Poole, R.; Brabbins, C. (1996): Drug induced psychosis. British Journal of Psychiatry, 168: 135-138.

Vargas, M.L. (2001): Insuficiencia del control atencional de la acción en la esquizofrenia. Tesis Doctoral. Universidad de Valladolid.

Vargas, M.L.; Jimeno-Bulnes, N.; Jimeno-Valdés, A. (1995): Los síntomas básicos como indicadores cognitivos de vulnerabilidad a la esquizofrenia. Psiquiatría Biológica, 2: 63-70.